¿Qué es?

El ojo se comporta como una estructura cerrada, en la que los cambios de PIO no pueden ser amortiguados, repercutiendo desfavorablemente en el grosor y función de las CFNR. Esto hace que la interpretación a nivel occipital de la visión quede reducida en las zonas afectadas, siendo la pérdida más habitual a nivel periférico, pudiendo quedar una visión en túnel. Generalmente se ve afectada la visión periférica, y con el tiempo también la visión central. Sin embargo, en algunos tipos de glaucoma, la lesión campimetría más inicial, es la afectación de los 10º centrales del campo visual, con la consiguiente pérdida precoz de la función visual.

Toda lesión en las CFNR, es irreversible, dado que no podemos restaurar su función una vez alterada, por lo que si las fibras nerviosas del nervio óptico no se regeneran, la detección temprana de esta enfermedad es importante para poder tratarla a tiempo.

Factores de riesgo

PIO elevada: El factor de riesgo mejor conocido es la PIO (presión intraocular), siendo el rango de normalidad entre 10-21 mmHg. Esta presión, no guarda ningún tipo de relación con la tensión arterial sistémica.
El nivel de la PIO constituye el principal factor de riesgo conocido para el desarrollo de glaucoma y para la progresión del mismo. Se estima que el riesgo de tener glaucoma con PIO ≥ a 26 mmHg, puede ser hasta 12 veces mayor que en los individuos con PIO normal.Hay evidencia demostra¬da de que la reducción de la PIO actúa como un importante factor de protección para la lesión del nervio óptico (NO) en pacientes susceptibles de padecer glaucoma.

Edad avanzada: constituye otro factor de riesgo importante para el diagnóstico y pro¬gresión de glaucoma. Hay estudios epidemiológicos que demuestran como la preva¬lencia de glaucoma aumenta de forma exponencial con la edad.

Historia familiar de glaucoma: constituye un factor de riesgo para el glaucoma. En estudios, en el que los hermanos de los pa¬cientes diagnosticados de glaucoma fueron examinados así como un grupo control, la probabilidad de tener GPAA fueron 9.2 veces más altas para personas que tienen un familiar de primer grado (hermano o padre) con GPAA confirmado.

Raza, grupo étnico: para el GPAA las características étnico-raciales son un factor de riesgo importante, constatándose una prevalencia de hasta tres veces mayor en individuos afroamericanos (Africa occidental y afrocaribeños) en comparación con in¬dividuos de raza blanca siendo la ceguera debida al glaucoma al menos seis veces más frecuente en los individuos afroamericanos.

Espesor corneal central (ECC), Paquimetría: Una ECC más delgada en relación al rango de normalidad, es un factor de riego independiente asociado a una mayor probabilidad de desarrollar GPAA.

Presión de perfusión ocular baja: Se especula que un descenso en la misma puede suponer cambios en el flujo sanguíneo en la CNO y contribuir a la progresión del daño glaucomatoso.

Diabetes mellitus tipo 2: a falta de datos concluyentes de la asociación entre diabetes mellitus (DM) tipo 2 y GPAA, existen estudios poblacionales que apoyan la evidencia de que se trata de un importante factor de riesgo para el desarrollo de GPAA, relacio¬nándolo con cambios microvasculares en la CNO, al constatar una mayor probabilidad de presentar lesión en la CFNR, en personas con DM tipo 2.

Miopía: son muchos los estudios epidemiológicos en diferentes poblaciones con am¬plia distribución geográfica mundial, que sugieren que las personas miopes tienen una mayor prevalencia de GPAA que los que no lo son.Y a su vez, estudios recientes han evidenciado una relación entre longitud axial alargada (miopía axial) y una mayor prevalencia de GAA, basándose en que va asociado a un soporte escleral más débil, aumentando la susceptibilidad de la CNO al daño glaucomatoso.

Migraña, vasoespasmo: considerado un factor de riesgo para la lesión glaucomatosa, al disminuir la autorregulación del flujo sanguíneo en la CNO.

Factores genéticos: sabemos que el glaucoma puede presentarse a todas las eda¬des, con una herencia típicamente mendeliana. Se han identificado algunos genes en las formas hereditarias de glaucoma (ej. MYOC, OPTN, WDR36, TBK1) y, se han encontrado mutaciones en la mayoría de estos genes, lo que puede suponer la apertura.

Este tipo de glaucoma es más frecuente con la edad, por el aumento de volumen del cristalino (lente donde se forman las cataratas), lo que podría dificultar el paso del humor acuoso hacia la parte anterior del ojo, empujando de forma patológica el iris hacia delante y cerrando el ángulo.

También lo es en mujeres y en personas de raza asiática. Estos últimos presentan en algunos casos un síndrome denominado “iris en meseta”, donde una forma especial de la zona periférica del iris bloquea el ángulo dejando una pequeña rendija y no respondiendo al tratamiento con láser (iridotomía).

En algunos casos el problema es que la periferia del iris es demasiado gruesa o está desplazada hacia delante porque los procesos ciliares, (la zona donde se produce el humor acuoso, situados por detrás del iris), son anormalmente voluminosos y lo empujan hacia delante.

Otros factores de riesgo de cierre angular son la hipermetropía y los ojos cortos, ya que el volumen del cristalino resulta demasiado grande dentro de un espacio más pequeño de lo normal.

Actualmente este tipo de glaucoma se clasifica por la forma en la que se desarrolla el cierre angular en lugar de por los síntomas (agudo, subagudo y crónico). De esta manera, la forma más leve correspondería a los pacientes en los que sospechamos que el ángulo formado por el iris y la córnea se puede llegar a cerrar (sospecha de cierre angular primario) pero que todavía tienen la presión ocular normal, se conoce como ángulo ocluible.

En estos casos, la realización de una iridotomía periférica con láser, reduce el riesgo de cierre y subida de PIO.

En segundo lugar se encuentran los pacientes que presentan un cierre angular, lo que significa que el iris y la malla trabecular entran en contacto y la PIO suele estar por encima de la normalidad, pero todavía no tienen lesionado el nervio óptico.

En algunos de estos casos la PIO de manera intermitente. En estos pacientes la iridotomía podría o no ser eficaz, en función del grado de cierre angular, conocido como sinequia.

Por último, clasificaremos como glaucoma por cierre angular primario a aquellos que presenten cierre angular, PIO alta y signos de lesión glaucomatosa del nervio óptico.

En algunos casos el cierre angular es agudo, conocido como Ataque agudo de Glaucoma, en estos casos la PIO suele estar por encima de 40 mmHg, estos episodios se acompañan de síntomas como dolor, ojo rojo, visión borrosa e incluso náuseas y vómitos. Se trata de una situación de emergencia que debe ser tratada lo antes posible ya que las consecuencias visuales pueden resultar devastadoras.

Factores de riesgo

Este tipo de glaucoma es más frecuente con la edad, por el aumento de volumen del cristalino, lo que podría dificultar el paso del humor acuoso hacia la parte anterior del ojo, empujando de forma patológica el iris hacia delante y cerrando el ángulo.

También lo es en mujeres y en personas de raza asiática.

Otros factores de riesgo de cierre angular son la hipermetropía y los ojos cortos, ya que el volumen del cristalino resulta demasiado grande dentro de un espacio más pequeño de lo normal.

Suele ser un glaucoma de causa multifactorial, en el que la PIO no es el factor de riesgo más importante, contribuyendo además otros factores como alteraciones vasculares, factores hereditarios, entre otros.

Al igual que en los glaucomas más comunes, es imprescindible que el diagnóstico de esta enfermedad sea lo más precoz posible para evitar daños graves o irreversibles. No suele presentar síntomas hasta que se produce una pérdida de campo visual.

Dado que un 50% no progresan a los 5 años sin tratamiento, el tratamiento adecuado se debe realizar cuando se haya demostrado progresión de la enfermedad, en pacientes jóvenes o en pacientes con enfermedad avanzada.

Dado que además tiene un componente vascular asociado, se debe recomendar la realización de ejercicio físico regular, controlar el colesterol y evitar hábitos tóxicos como el tabaco y, sobre todo, descartar patología vascular asociada, realizando un estudio eco Doppler del TSA, y un estudio respiratorio que descarte un síndrome apnea del sueño (SHAOS).

El glaucoma congénito engloba a varios subtipos de glaucoma. La gravedad de éste depende de la edad en la que se manifieste, de la agresividad de la propia enfermedad y de la presencia de malformaciones asociadas.

La prevalencia es de 1:10000 recién nacidos.
Existe diferentes tipos en función de la edad de presentación:

Formas primarias congénitas / glaucomas infantiles:
• Glaucoma congénito primario (GCP)
Neonatal o de aparición tras el nacimiento (0-1 mes)
Inicio infantil (de 1 a 24 meses)
Inicio tardío o diagnóstico tardío (> 2 años)
Casos espontáneos no progresivos con PIO normal, pero con signos típicos de GCP
• Glaucoma de ángulo abierto infantil de inicio tardío/juvenil precoz (co-mienzo en mayores de 2 años hasta la pubertad)
• Glaucoma infantil secundario

Suelen tener un pronóstico visual reservado, con déficit en la función visual, tanto mayor cuanto más precoz se presente.

Glaucoma pigmentario que se produce cuando los gránulos del pigmento del iris se desprenden en el líquido ocular (humor acuoso) y obstruyen el sistema de drenaje del ojo.